Evoluția modelului cognitiv al depresiei și corelatele sale neurobiologice

Conspect al articolului ”The Evolution of the Cognitive Model of Depression and Its Neurobiological Correlates”, de Aaron Beck, publicat în 2008 în American Journal of Psychiatry.

Modelul transversal al depresiei 

Autorul a început uitându-se la visele persoanelor cu depresie. Acesta se aștepta ca visele să aibă un conținut mai ostil, comparativ cu cele ale pacienților non-depresivi. Dar visele lor se refereau la pierdere, înfrângere, respingere sau abandon.  

S-a considerat că temele negative din vise reprezintă exprimă nevoia de autopedepsire, sau masochism. Dar această idee a fost infirmată deoarece, atunci când pacienții erau încurajați să-și exprime ostilitatea, deveneau și mai deprimați. Mai mult, în cadrul experimentelor, aceștia reacționau pozitiv la experiențe plăcute și întăriri pozitive, în contradictoriu cu ipoteza masochismului. 

Câteva observații au oferit baza pentru modelul  cognitiv al depresiei. În primul rând, conținutul viselor coincidea cu cognițiile conștiente ale persoanei, dar într-o formă exagerată și dramatică. În al doilea rând, când pacienții își reevaluau și reinterpretau interpretările, în 10-12 ședințe depresia era remisă.  

În modelul cognitiv al depresiei, la suprafață, se află negativismul din rapoartele pacienților, incluzând visele și interpretarea negativă a experiențelor. Aceste variabile par să explice manifestarea depresiei prin hopelessness, pierderea motivației, auto-critica sau dorințele suicidare.  

La următorul nivel al modelului apar erorile cognitive sistematice, care rezultă în atenție selectivă la aspectele negative ale experienței, interpretări negative și blocarea amintirilor pozitive.  

Mai multe studii au demonstrat că pacienții cu depresie prezintă atitudini disfuncționale, prezintă bias atențional și de reamintire în mod sistematic, alături de distorsiuni cognitive, precum suprageneralizarea sau abstracțiunile selective. În timpul unui episod depresiv, atitudinile disfuncționale rezultă la un set de credințe absolut negative despre sine, lume și viitor.  

Autorul sugerează că aceste atitudini sunt ancorate în structurile lor cognitive. Astfel, ele au atribute structurale, precum stabilitatea sau densitatea, alături de praguri și niveluri de activare.  

Atunci când schemele sunt activate, ele distorsionează sistemul de procesare a informației. Mai departe, acesta direcționează resursele atenționale spre stimuli negativi și interpretează o experiență specifică în termeni negativi.  

Aceste simptome sunt supuse și unei evaluări negative, precum „inabilitatea mea de a funcționa mă face o povară pentru familia mea”.  

Astfel, depresia reprezintă un circuit continuu de feedback, în care interpretările negative, bias-ul atențional și simptomele comportamentale se întăresc reciproc.  

Modelul developmental al depresiei 

Vulnerabilitatea cognitivă 

Studiile arată că pacienții cu depresie severă aveau o probabilitate mai mare de a fi experențiat decesul părinților, comparativ cu cei cu depresie moderată sau ușoară. Conform unui studiu, combinația dintre pierderea în compilările cu o pierdere asemănătoare la vârsta adultă rezultă în depresie la un număr semnificativ de pacienți. Astfel, sensul unui eveniment timpuriu, precum „Am pierdut pe cineva, deci sunt neajutorat” este transformat într-o atitudine durabilă, ce poate fi activată de o altă experienţă asemănătoare mai târziu în viață.   

Conform modelului, evenimentele adverse din copilărie rezultă în atitudini negative și bias-uri despre sine. Acestea sunt integrate sub forma schemelor cognitive, care devin activate de un eveniment advers mai târziu în viață.  

Majoritatea cercetărilor nu au luat în considerare rolul stresului în activarea schemelor disfuncționale anterioare. Studiile recente arată că și evenimente de viață negative mai ușoare pot rezulta în depresie la persoanele vulnerabile. Mai mult, evenimentele declanșatoare ale episoadelor succesive devin din ce în ce mai ușoare.  

În ceea ce privește relevanța atitudinilor disfuncționale pentru vulnerabilitatea la recurența depresiei, un studiu arată că atitudinile disfuncționale ale foștilor pacienți, pot fi reactivate printr-o procedură de inducere a unei stări negative. Mai mult, măsura în care inducerea stării a activat atitudinile disfuncționale în perioada non-depresivă prezic recurența tulburării. Această activare are o probabilitate mai mare de apariție la pacienții cu tratament farmaceutic, comparativ cu cei care au primit terapie cognitivă.  

De asemenea, studiile arată că, în urma inducerii unei stări, participanții vulnerabili clinic au raportat mai multe atitudini disfuncționale, bias-uri negative și o mai mare eroziune a bias-ului pozitiv normal.  Vulnerabilitatea clinică a fost definită drept prezența unei variabile cu risc înalt, precum istoric familiar de depresie. 

Un model al vulnerabilității mai recent a adăugat conceptul de reactivitate, definit drept fluctuații în atitudinile negative despre sine ca răspuns la evenimentele zilnice. Studiile arată că prezența reactiviății cognitive înaintea unui eveniment stresant prezice instalarea unui episod depresiv. Adăugarea conceptului de reactivitate cognitivă sugerează că predispoziția pentru depresie poate fi observabilă în reacțiile zilnice ale persoanei.  

Pentru a lua în considerare caracteristicile complexe ale depresiei complet exprimate, s-a propus un model extins. Astfel, există o rețea de scheme cognitive, afective, motivaționale, comportamentale sau fiziologice. Această rețea explică simptome precum încetinirea, anhedonia, tulburarea somnului sau tulburarea apetitului. 

În formarea rețelei, conexiunile dintre diferite scheme devine din ce în ce mai puternică, ca răspuns la evenimentele interpretate negativ. Un eveniment stresant poate declanșa schemele cognitive, care le activează pe celelalte. Când complet activată, rețeala devine relativ autonomă și nu mai răspunde la stimuli externi pozitivi. Mai mult, resursele pentru activarea schemelor de adaptare, precum coping-ul sau rezolvarea de probleme, sunt realocate.  

Procesarea pe baza schemelor cognitive este rapidă, involuntară și nu consumă resurse. Dominanța acestui sistem în depresie poate explica bias-ul atențional și de interpretare a evenimentelor. În schimb, rolul sistemului cognitiv de control, care conține funcțiile executive, rezolvarea de probleme și reevaluarea este atenuat. Funcționarea acestuia este deliberată, conștientă și implică efort. Sistemul cognitiv de control poate fi reactivat în terapie.  

Ideea de procesare duală în depresie, propusă de Beevers, sugerează că vulnerabilitatea apare atunci când procesele asociative orientate negativ nu sunt corectate de procesarea reflectivă. 

Corelate biologice ale modelului cognitiv 

Vulnerabilitate genetică 

Caspi și colaboratorii au sugerat că persoanele care au una sau două copii ale genei transportorului de serotonină (5-HTTLPR) experențiază nivele mai înalte de depresie și gânduri suicidare în urma unui eveniment stresor. Un studiu a arătat că persoanele un varianta scurtă a 5-HTTLPR sunt mai predispuși la depresie și PTSD în urma expunerii la dezastre naturale și suport social scăzut. Kaufman a arătat că suportul social are rol protector față de reacțiile depresive la experiențele stresante la persoanele vulnerabili genetic.  

Alte gene ce pot incluse în analiză sunt CREB și COMT.  

Alți cercetători arată că genotipul factorilor neurotropi interacționează cu 5-HTTLPR pentru a prezice depresia la copii și adulți. Mai exact, aceștia prezic ruminarea și depresia diferențiat la fete adolescente și mamele lor. Mai specific, fetele cu genotip Val/Val au scoruri mai mari pentru ruminare și simptome depresive decât cele cu genotip Val/Met. În schimb, mamele cu depresie declanșată la vârsta adultă cu genotip Val/Met prezintă scoruri mai mari pentru ruminare și simptome depresive. Mamele cu depresie declanșată în copilărie au genotip Val/Val.  

Kaufman arată că, la copiii maltratați, severitatea depresiei este prezisă parțial de interacțiunea dintre 5-HTTLPR și factorul neurotrop, mai ales la cei cu un nivel slab de suport social.  

O variantă a genei HTR-2A poate potența efectul îngrijirii mamei în diminuarea simptomelor depresive la copii.  

Diateza genetică și bias-ul cognitiv 

O varietate de proceduri au fost utilizate pentru a măsura bias-ul cognitiv la persoanele cu risc genetic pentru depresie. Bias-urile au fost declanșate prin proceduri de inducere a stării, utilizând filme triste sau imaginarea unor experiențe triste. Mai multe studii arată că procesarea cognitivă și cognițiile negative sunt asociate cu prezența alelei scurte a 5-HTTLPR 

Factori neurofiziologici și cognitivi 

Mai multe studii au relaționat hiperactivitatea amigdalei cu depresia. Însă această descoperire trebuie luată în considerare într-un cadru mai extins, care să includă mai multe regiuni cerebrale.  

Astfel, 5-HTTLPR poate fi relaționată cu activarea regiunilor critice în procesarea stimulilor negativi. Hiperactivitatea amigdalei la persoanele cu una sau mai multe alele scurte a 5-HTTLPR este asociată cu sensibilitate mai mare la stimuli negativi. Astfel, apare bias-ul negativ în procesarea și interpretarea stimulilor emoționali.  

Depresia este caracterizată și de anticiparea evenimentelor aversive, ceea ce produce activarea excesivă a amigdalei la persoanele predispuse genetic la depresie. Mai mult, studiile arată că gena 5-HTTLPR interacționează cu bias-urile atenționale și inferențiale ale copiilor în predicția simptomelor depresive. Bias-ul inferențial poate prezice diagnosticul de depresie la nivelul purtătorilor alelei scurte.  

Calea de la predispoziții genetice și cognitive la depresie poate fi clarificată de studierea impactului stresului asupra funcționării cerebrale. Gotlib și colaboratorii au arătat că purtătorii de alelă scurtă a 5-HTTLPR prezintă un nivel înalt al nivelului de cortisol, bias cognitive și activarea amigdalei. Secreția continuă de cortisol culminează cu hipercortisolemia, caracteristică persoanelor depresive.  

Câteva studii sugerează că evaluarea cognitivă a stresorilor are un rol important în  evocarea eliberări de cortisol și generarea simptomelor depresive.  

Coroborând datele, obținem o cale a simptomelor depresive care pleacă de la stres la evaluări distorsionate, activarea axei HPA, secreția de cortisol și simptomele depresive. În mod clar, există și anumite bucle de feedback, atât pentru variabilele psihologice, cât și pentru cele biologice.  

Gotlib a propus un model de reciprocitate, care implică dereglarea axei HPA, care rezultă într-un nivel înalt de cortisol. Acesta, la rândul său, afectează sistemul serotoninergic. El propune și o teorie mai complexă, care implică impactul cortisolului asupra alelei scurte a 5-HTTLPR, rezultând în alterarea transmisiei de serotonină. Din acestă cauză, la axa HPA ajunge feedback negativ, crescând și mai mult secreția de cortisol.  

Această teorie poate fi modificată pentru a lua în considerare interacțiunea dintre reactivitate cogitivă și serotonină. Studiile arată că un nivel mai mare sau mai mic de activitate serotoninergică este relaționat cu auto-evaluarea atitudinilor disfuncționale și a reactivității cognitiv. 

Rezultatele studiilor arată și că persoanele cu alela scurtă a 5-HTTLPR prezintă simptome depresive după reducerea experimentală a serotoninei. Astfel, sunt oferite dovezi pentru asocierea dintre genom și vulnerabilitatea neurochimică. Meyer și colaboratorii au raportat că un nivel înalt al atitudinilor disfuncționale este relaționat cu un nivel scăzut de serotonină intercelulară.  

Se consideră și că, în timpul episoadelor depresive, procesarea top – down este dereglată și cea bottom – up este preponderentă.Siegle și colaboratorii arată că aproape toți pacienții cu depresie prezintă o funcționare redusă a ariei prefrontale. Mai mult, jumătate dintre ei prezintă o hiperactivitate la nivelul amigdalei.   

Deconstruirea depresiei 

Se propune o cale care începe de la vulnerabilitate genetică. Polimorfismul 5-HTTLPR rezultă într-un nivel înalt de reactivitate a amigdalei, rezultând în investirea resurselor atenționale spre evenimentele emoționale. Acest aspect se manifestă prin bias atențional negativ și reactivitate cognitivă. Focusul selectiv asupra aspectelor negative ale experienței rezultă în distorsiuni cognitive precum personalizarea sau suprageneralizarea. În consecință, se formează atitudini disfuncționale cu privire la adecvarea personală, acceptabilitate și valoare. Reiterarea acestor atitudini duce la formarea unor scheme cognitive despre sine, lume și viitor. Mai mult, interpretarea negativă a experienței are impact asupra axei HPA.